Hemograma como marcador de mortalidad intrahospitalaria en COVID-19

Este estudio demuestra que los ratios derivados del hemograma obtenidos en el momento del ingreso hospitalario y la tasa de cambio durante la hospitalización, pueden detectar a los pacientes con alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria debido a la COVID-19


Descripción del estudio:

  • Título: Hemogram as marker of in-hospital mortality in COVID-19.
  • Investigadores principales: Alejandro López-Escobar, Rodrigo Madurga, José María Castellano, Santiago Ruiz de Aguiar, Sara Velázquez, Marina Bucar, Sara Jimeno y Paula Sol Ventura.
  • Centros de implementación: HM Hospitales.
  • Población de estudio: 2453 pacientes hospitalizados con COVID-19 debido a una infección confirmada o sospechosa por SARS-CoV-2 que ingresaron en cualquiera de los 10 hospitales del grupo HM Hospitales en diferentes regiones (incluyendo Madrid, Barcelona y Galicia) desde el 1 de marzo hasta el 10 de junio de 2020.
  • Tipo de estudio: Estudio observacional retrospectivo.
  • Diseño: Todos los pacientes fueron evaluados inicialmente en el servicio de urgencias, donde se les extrajo una muestra de sangre. Las evaluaciones de laboratorio incluyen un recuento sanguíneo completo, parámetros bioquímicos, proteína C reactiva y diversas pruebas de coagulación sanguínea. Tres ratios distintos (NLR, PLR y SII) derivados de los parámetros rutinarios del hemograma señalan la inflamación. También se investigó la utilidad de un nuevo parámetro, el ratio neutrófilos/plaquetas (NPR).

Objetivos del estudio:

Objetivo principal: Evaluar el uso de los ratios derivados del hemograma como marcadores de inflamación e indicadores de pronóstico de mortalidad intrahospitalaria en pacientes con COVID-19 de moderada a grave.

Más sobre este estudio:

Contexto científico: El impacto clínico de la enfermedad COVID-19 exige la identificación de variables rutinarias para identificar a los pacientes con mayor riesgo de muerte. La comprensión actual de la fisiopatología de la COVID-19 de moderada a grave apunta a una liberación subyacente de citoquinas que impulsa un estado hiperinflamatorio y procoagulante. En este escenario, los glóbulos blancos y las plaquetas desempeñan un papel directo como efectores de dicha inflamación y respuesta trombótica.

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